SIDA : un virus fossile du singe cause de notre vulnérabilité ?

Les humains seraient sensibles à l'infection par le VIH suite à l'acquisition d'une résistance développée par nos ancêtres. Cette conclusion est avancée lors d'une étude publiée dans Science par le laboratoire de Michael Emerman, du Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle.

Les scientifiques ont découvert que l'ADN de notre ancêtre le plus proche comporte la trace de 130 copies d'un virus aujourd'hui éteint. Ce virus nommé PtERV1 est un rétrovirus qui aurait touché les chimpanzés et d'autres primates il y a environ 4 millions d'années.

En se penchant sur notre propre génome, les chercheurs n'ont pas identifié de marque de ce virus. Ils ont donc suspecté la présence d'un facteur antiviral présent chez l'homme et ont centré leurs recherches sur la protéine TRIMa5. Cette protéine protège contre les rétrovirus et existe sous différentes formes chez les primates. Elle a notamment attiré l'attention de nombreux chercheurs spécialistes du SIDA car elle semble jouer un rôle important dans la résistance de certains macaques.

Pour vérifier leurs hypothèses, ils ont, dans un premier temps, reconstitué le virus PtERV1. Pour cela, les scientifiques ont introduit un gène caractéristique de l'enveloppe du virus dans un rétrovirus de souris. Ils ont alors pu montrer que ce virus chimérique ne parvenait pas à infecter des cellules humaines classiques.

Par ailleurs, des cellules humaines dont le gène TRIMa5 est inactivé sont sensibles à l'infection. Ces cellules sont cependant moins sensibles au rétrovirus du SIDA que ne l'est la lignée cellulaire classique. En s'adaptant pour lutter contre ce virus, la protéine TRIMa5 a donc perdu de ses capacités à protéger l'organisme contre le virus du SIDA.

En conclusion, cette étude éclaire un petit peu plus les scientifiques sur les relations pathogène-hôte et sur leurs évolutions. Elle offre également un nouvel éclairage aux virologistes sur l'évolution et sur son utilité.

Il existe cependant des zones d'ombre sur le mécanisme d'action de TRIMa5. En effet, les chimpanzés actuels, qui possèdent une version humaine du gène TRIMa5, ne sont pas touchés par le virus PtERV1. Il semblerait donc que le gène TRIMa5 ait été modifié longtemps après que les deux espèces de chimpanzés divergent ou bien que la protéine TRIMa5 agisse avec d'autres facteurs antiviraux à identifier.

Pour Emerman, cet article n'apporte malheureusement pas d'espoir sur le développement d'un vaccin. Il s'agit simplement d'un point de départ vers la compréhension des relations entre l'évolution génétique et les susceptibilités aux virus.

Source futura-sciences

J'ai trouvé cette article intéressant et j'ai voulu vous le faire partager.

C'est dommage que cela ne puisse pas aider dans la recherche d'un vaccin.

Tu as raison, c'est effectivement intéressant... Merci, donc !

Allez hop, un petit article qui pourra faire renaître l'espoir. Attention, que cela n'empêche personne de sortir couvert... ;-)

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Une enzyme développée par des chercheurs allemands attaque l'ADN du VIH/sida et l'enlève de la cellule contaminée, rapporte le magazine Science. Mais, ont mis en garde les auteurs de cette découverte, leur enzyme n'est pas encore suffisamment au point pour envisager un traitement de cette maladie qui affecte plus de 40 millions de personnes dans le monde. "Une enzyme spéciale qui enlève le VIH-1 (le type le plus répandu et le plus virulent du VIH, ndlr) de cellules infectées in vitro pourrait un jour aider à éradiquer le virus chez des personnes atteintes du sida", a expliqué Alan Engelman, du Dana-Farber Cancer Institute à l'université de Harvard, dans un article accompagnant l'étude. Des chercheurs de l'Institut Max Planck de Dresde et de l'Institut Heinrich-Pette de Hambourg en Allemagne ont développe une enzyme, baptisée "Tre", capable de reconnaître puis de recombiner la structure de l'ADN du virus VIH afin de l'ôter d'une cellule infectée. L'expérience menée en laboratoire a permis d'éliminer le VIH dans une cellule infectée en trois mois. L'un des problèmes majeurs actuels est que le virus VIH peut résister à une détection précoce et peut ainsi infecter des cellules durant des mois, voire des années jusqu'à ce que la personne infectée par ce virus développe le sida. Les prochaines études devront déterminer si l'enzyme "Tre" est capable d'identifier ces cellules infectées "dormantes".

Hop, un autre petit article sur la nouvelle molécule qui pourrait faire du bien...

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La molécule, baptisée étravirine (le TMC 125, de la firme Tibotec) est un petit nouveau dans la famille des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI ou en Anglais NNRTIs) dont font partie la névapirine ou l'éfavirenz. L'étravirine est conçue comme une alternative pour les patients devenus résistants à cette classe de médicaments anti-VIH. Les résultats intermédiaires de deux essais (DUET 1 et 2) en dernière phase ("phase 3"), du processus d'évaluation des nouveaux médicaments, apparaissent "encourageants". Les volontaires ont été répartis en deux groupes, l'un recevant un cocktail d'antirétroviraux comprenant le médicament testé, l'étravirine associé à une antiprotéase, le darunavir (nom commercial: Prezista, Tibotec division du laboratoire Janssen-Cilag lié à Johnson et Johnson), l'autre un cocktail de pilules contenant notamment un placebo, sans aucun effet thérapeutique, plus du darunavir. L'objectif à atteindre avec les médicaments anti-VIH est de réduire la "charge virale" (quantité de virus dans le sang) en dessous de 50 copies par millilitre de sang, c'est-à-dire en dessous du seuil détectable afin de permettre une restauration des défenses immunitaires affaiblies par le virus. Il s'agit de contrôler l'infection, les traitements actuels ne permettant pas de guérir du sida en se débarrassant définitivement du virus. A la 24e semaine de traitement, respectivement 56 et 62% des patients des deux essais sous étravirine avaient atteint l'objectif contre 39 et 44 % dans le groupe sous placebo. Les effets secondaires indésirables de l'étravirine sont décrits comme faibles à modérés et, à l'exception des éruptions cutanées, sont généralement comparables à ceux du groupe placebo. Les patients avaient déjà été traités par une douzaine d'antirétroviraux (antiviraux anti-VIH) dont l'efficacité s'était épuisée et présentaient une ou deux maladies opportunistes profitant de l'affaiblissement de l'organisme dû au sida (tuberculose, champignons...). L'étravirine réduit de moitié la progression clinique de la maladie sur la période étudiée, analyse Bernard Hirschel (Genève) dans un éditorial critique de ces essais qui devraient se prolonger à 48 semaines.

En lisant ce sujet je me suis cru dans un épisode de Regenesis, c'est que les séries ça rent fou si on fait pas attention.

Sinon super article.

le dernier article par ses chiffres semble encourageant, mais bon lorsqu'on ne comprend pas le quart des mots techniques c'est dur de vraiment se faire un avis sur le dégrès réel d'encouragements qu'on peut en espérer.

Petit up pour ce topic avec un nouvel article sur le sujet...

Le sida serait-il en danger de mort ?

================================================L'espoir d'un vaccin contre le sida ?

Des chercheurs espèrent que cette découverte contribuera à la mise au point d'un vaccin qui dopera les effets protecteurs d'un ou de plusieurs de ces gènes en aidant le système immunitaire à combattre une infection.

Un de ces trois gènes paraît particulièrement prometteur, soulignent ces scientifiques dont l'étude est publiée dans le numéro daté du 20 juillet.

La capacité du système immunitaire à combattre le virus au début de l'infection est en rapport avec la vitesse à laquelle la maladie évoluera vers le sida. Certains gènes pourraient maîtriser le développement rapide de la maladie.

"Ces résultats accroissent notre compréhension des facteurs génétiques qui contrôlent le virus du sida et pointe aussi l'accent vers de nouveaux mécanismes de contrôle", souligne le Dr David Goldstein de l'Institut des sciences du génome de l'Université Duke en Caroline du Nord (sud-est), un des auteurs de cette étude.

Ces nouvelles analyses ont révélé que des patients avec certaines variations génétiques, appelées polymorphismes, dans des cellules-clés du système immunitaire contrôlent plus efficacement la prolifération du virus du sida.